|
Понедельник, октябрь 13 (HealthDay Новости) - Здоровые клетки в зачаточном мышки сердца можно восстановить и заменить заболевшего них в процессе разработки, но они не могут полностью
компенсировать позже появления сердечных проблем, новое исследование показывает.
|
Выводы, которые ранее наблюдались только в неприсоединения млекопитающих, дают исследователям понять, как раннее начало болезни сердца могут возникнуть у людей, несмотря на нормальную функцию
сердца в начале жизни, говорят ученые.
|
Исследователи Университета Вашингтона в Сиэтле генетически модифицированных мышей женского эмбриональных с сердцем составе половина нормальных клетках, и половина "больные" клетки, которые не
имеют митохондрий, клетки структуры, необходимые для производства энергии. Митохондрии вопросов является главной причиной летальных начале наступления cardiomyopathies, по мнению
исследователей.
|
Однако к тому времени, когда мыши родились, только около 10% от сердечной ткани больных и сердца были полностью функциональны.Тем не менее, более 40% взрослых мышей позже разработали
преждевременно сердечных заболеваний.
|
"Наши выводы показывают впечатляющий регенеративного потенциала в сердца плода, что может компенсировать для эффективной потере половины от сердечной ткани", исследователь Тимоти C. Кокс,
профессор Университета штата Вашингтон, говорится в пресс-релизе школу. "В меру наших знаний, это представляет собой первую в живом демонстрации против отбора больных тканей в течение
эмбрионального развития сердца".
|
Полученные результаты также привели исследователей к теоретизировать, что здоровая ячейка групп в сердце может быть легче, чем восстанавливать себя больными них.
|
Это исследование было опубликовано в Окт 14 вопроса развития клетки.
|
- Кевин McKeever
|
|
|